骨质疏松症分为原发性和继发性二个大类，继发性骨质疏松症是由于疾病或药物等原因所致的骨量减少、骨微结构破坏、骨脆性增加和易于骨折的代谢性骨病。由药物引起的骨质疏松又称药源性骨质疏松，很多人未必了解。

　　今天，南京科进就帮大家揪出那些会引起骨质疏松的药物。

　　糖皮质激素

　　糖皮质激素是药源性骨质疏松的最常见原因。地塞米松、泼尼松等糖皮质激素是导致骨质疏松最常见的药物，这些药物能促进蛋白质分解、抑制其合成及增加钙、磷排泄从而减少蛋白质和黏多糖的合成，使骨基质的形成发生障碍。该类药能抑制成骨细胞的活性及骨质的生成，可使骨小梁和成骨细胞的数量减少，从而引起骨质疏松，多见于儿童、绝经妇女及老人，严重者可发生自发性骨折。故需长期应用激素者，同时应给予补骨药和钙片，以及抗骨质疏松药。

　　使用糖皮质激素期间，如果出现难以解释、逐渐加重的腰背痛、关节痛或关节活动受限，且与气候无关，应考虑发生了骨质疏松。这时应及时就医，遵医嘱逐步减量、停用激素，或改用其他药物。

　　甲状腺激素

　　甲状腺激素与生长激素有协同作用，可促进骨骼的生长发育。但过量用甲状腺激素会造成人体内的钙磷失衡，引起骨骼脱钙、骨吸收增加，进而导致骨质疏松。患者应遵医嘱适量使用甲状腺激素，千万不可因过度用药而致药源性骨质疏松，得不偿失。

　　骨质疏松患者使用时更应关注骨质疏松的潜在危险，建议咨询医生后联合补充钙和维生素D。

　　肝素

　　使用肝素，如普通肝素、低分子肝素等超过4个月的患者，就有可能发生骨质疏松，或是自发性骨折。肝素引起的骨质疏松常发生在脊柱和肋骨。作用机制可能与其增加骨胶原溶解、使甲状腺功能亢进而加速骨吸收、抑制骨形成等有关。低分子肝素引起骨质疏松的风险低于普通肝素。

　　预防的关键在于严格控制用药剂量，避免大剂量、长时间地应用肝素。

　　抗癫痫药

　　苯妥英钠、苯巴比妥等抗癫痫药需长期服用，可促进维生素D的降解，使消化道对钙的吸收减少，从而导致低钙血症。而低钙血症可使患者的骨容量减少10%～30%，进而可出现骨质疏松和自发性骨折。因此，长期服用抗癫痫药的患者，应在用药的3～4个月后，开始补充维生素D和钙剂。

　　利尿剂

　　速尿、双克等利尿剂，为老年人常用的利尿药、降压药和心脏病药。长期服用后，能导致一系列不良反应，如体液失衡、电解质紊乱，特别是低血钾、低血钙等，可致骨质疏松症，如果摔倒，极易骨折。

　　质子泵抑制剂(制酸护胃药)

　　美国食品药品管理局(FDA)曾发布警告称，质子泵抑制剂(PPI)如常用的奥美拉唑，可能会增加髋骨、腕骨及脊柱骨折的风险。所观察到的风险大多数存在于 50 岁以上的患者以及 PPI服用剂量较高或用药史超过1年的患者。所以，我们居家常备的护胃药也不能随意长期服用。

　　抗肿瘤药

　　许多抗肿瘤药可对骨骼系统产生影响，如甲氨蝶呤通过减少成骨细胞活性、增加破骨细胞生成引起骨质疏松，长期大剂量应用甚至导致甲氨蝶呤骨病(骨痛、骨质疏松、压缩性骨折);环磷酰胺可引起成骨细胞损伤造成骨发育不全，并影响骨代谢;阿霉素通过抑制成骨细胞使骨髓质和骨皮质的厚度下降。适当补充钙剂和维生素D制剂尤其是活性维生素D，可以预防抗肿瘤药物所致的骨质疏松。

　　以上就是关于那些引起骨质疏松的药物的介绍，如果长期大剂量服用该些药物，就属于骨质疏松高风险人群，应该定期检查骨密度，做好骨质疏松防治工作。通过OSTEO KJ3000S超声骨密度仪检查跟骨部位，可以得到较为稳定的骨质数据，配合经过优化的操作软件，仅需数个步骤，即可获得准确的检测结果和报告。