骨质疏松症患者在治疗过程中，需要定期检测骨密度跟踪治疗效果，虽然有些骨密度仪的检查结果较为稳定，比如Kejin品牌的OSTEOKJ3000+超声骨密度仪，它采用油囊探头精确定位，自动搜索良好信号。跟骨检测数据可信赖，重复度好。但有时候只做骨密度检测不够，还需要根据骨代谢指标来选择治疗方案。

　　人体骨骼每时每刻都在进行新陈代谢，每天都有一定量的骨组织被吸收，又有相当数量的骨组织合成，不断地由新骨代替旧骨，这个过程就是骨转换(又称骨代谢)。

　　正常情况下，由破骨细胞主导的骨吸收和由成骨细胞主导的骨形成处于动态平衡，因此，骨量得以保持相对稳定。当骨吸收与骨形成失衡时，便可导致各种代谢性骨病的发生。

　　什么是骨代谢标志物?

　　骨代谢标志物是骨组织吸收及合成过程中的代谢产物，又称作骨转换生化标志物(biochemical markers of bone turnover)或骨代谢标志物，可分为骨形成标志物和骨吸收标志物，前者代表成骨细胞活动及骨形成时的代谢产物，后者代表破骨细胞活动及骨吸收时的代谢产物。

　　正常人在不同年龄段或者当发生各种代谢性骨病时，骨代谢标志物在血循环或尿液中的浓度会发生不同程度的变化。通过检测骨代谢标志物可以了解被检者的骨代谢水平，也就是骨形成及骨吸收的活跃程度。

　　常用骨代谢指标有哪些?

　　骨代谢指标主要包括：25-羟基维生素 D、1 型前胶原氨基端前肽(P1NP)、1 型胶原羧基末端肽(CTX)、血清骨钙素(BGP)、降钙素(CT)、甲状旁腺素(PTH)等等。

　　1. 25-羟基维生素 D

　　人体维生素 D 的来源有二：一是日光照射后由皮肤合成，二是通过食物(牛奶、鸡蛋、鱼肝油等)补充。维生素 D 可以促进钙的吸收及骨质钙化。

　　测定 25-羟基维生素 D 可以了解机体是否缺乏维生素 D。血清 25(OH)D 在 50 ~ 70 ng/mL 为最佳，血清 25(OH)D 在 30 ~ 50 nmol/L 为维生素 D 不足，血清 25(OH)D <30 ng/mL 为维生素 D 缺乏，在 10 ng/mL 以下为重度维生素 D 缺乏。

　　2. 甲状旁腺素(PTH)

　　是由甲状旁腺主细胞分泌的一种钙调节激素，其主要作用是增强破骨细胞的数量及活性，促进肾小管及肠道对钙的回吸收，升高血钙。

　　如果患者甲状旁腺素(PTH)明显升高，需进一步检查是否为甲状旁腺亢进引起的继发性骨质疏松症。

　　3. 降钙素(CT)

　　是由甲状腺滤泡旁细胞(C 细胞)合成、分泌的一种肽类激素，其作用正好与 PTH 相反，其主要作用是抑制破骨细胞的活性，减少骨吸收，此外，它还可抑制肾小管及肠道对钙、磷的回吸收。

　　4. 骨钙素(BGP)

　　由成骨细胞合成并分泌，并参与骨矿化过程，骨钙素水平可反映成骨细胞活性及骨形成情况，骨更新速度越快，骨钙素水平越高，反之降低。这个指标常被用于判断骨转化率的高低，指导骨质疏松临床用药。

　　5. 1 型前胶原氨基端前肽(P1NP)

　　P1NP 是成骨细胞合成 1 型胶原过程中的产物，是反映骨形成的一项指标，P1NP 升高提示成骨活性增强，「 生理性增高 」 可见于儿童发育期、妊娠最后 3 个月，「 病理性增高 」 可见于原发性或转移性骨肿瘤、Paget 骨病(畸形性骨炎)等。

　　注：P1NP 经肝代谢，故其水平受到肝功能的影响。

　　6. 1 型胶原羧基末端肽(CTX)

　　CTX 是破骨细胞分解 1 型胶原后的产物，是反映骨吸收的一项指标，CTX 增高提示骨吸收活性增加，可见于原发性甲旁亢、绝经后骨质疏松症、Paget 骨病(畸形性骨炎)、骨肿瘤、骨质软化症、肾性骨营养不良、成骨不全等等。

　　在有些医生看来，骨质疏松患者的骨吸收标志物(如 CTX)和骨形成标志物(如 P1NP)的变化趋势应该是相反的，即 「 骨吸收标志物 」 应该升高，而 「 骨形成标志物 」 应该下降，这种看法其实是错误的。

　　这是因为，骨吸收和骨形成是一个动态的偶联过程，骨吸收加快必然伴随着骨形成加快，因此，老年骨质疏松患者不同骨转换标志物的变化往往是一致的，要么都增高(如绝经后骨质疏松)，要么都正常(如老年性骨质疏松)。